Почему на холоде хочется есть: ученые объяснили механизм

Когда нам холодно, организм активирует сразу несколько защитных механизмов: он начинает активнее вырабатывать тепло и одновременно усиливает аппетит, чтобы получить больше «топлива». Ученые уже давно знают об этой взаимосвязи, но до сих пор не могли понять, как мозг координирует эти процессы. Исследователи из Университета Южной Флориды обнаружили участок гипоталамуса, который связывает ощущение холода с едой и расходом энергии (правда, пока только у мышей). Результаты исследования опубликованы в журнале Neuron.

Как проводилось исследование

Ученые обратили внимание на малоизученный участок гипоталамуса — дорсальное заднее перивентрикулярное ядро (dPVp). Когда мышей помещали в холодную среду с температурой 6 °C, расположенные там нейроны резко активировались. При комнатной температуре около 23 °C такой реакции практически не наблюдалось.

Затем ученые научились искусственно включать именно эти нейроны и наблюдали за поведением животных. Мыши начинали больше есть, их температура тела повышалась, расход энергии увеличивался, а бурая жировая ткань начинала работать активнее. Бурый жир помогает организму согреваться: он расходует энергию и превращает ее в тепло. Поэтому активация dPVp одновременно увеличивала как потребление пищи, так и расход энергии. Животные также чаще выбирали более теплое место в специальной камере.

Когда же ученые блокировали работу этих нейронов, мыши хуже переносили холод: они меньше ели, быстрее остывали и производили меньше тепла.

Почему так происходит

На первый взгляд кажется странным, что в холоде животное начинает есть больше и одновременно расходовать больше энергии. Но именно такая комбинация и помогает поддерживать температуру тела. Организму требуется дополнительное топливо для производства тепла, и мозг запускает оба процесса одновременно.

Исследователи отдельно проверили, что происходит при длительной активации найденных нейронов. В течение 10-12 дней они регулярно включали эти нейроны у мышей. Хотя животные продолжали есть больше обычного, их вес почти не увеличивался, но при этом улучшалась чувствительность к инсулину и регуляция уровня глюкозы в крови. 

Аналогичные результаты были получены и у мышей, которые находились на «жирной» диете. Получается, что увеличение расхода энергии в этом эксперименте частично компенсировало дополнительное потребление пищи.

Датчик холода

Затем исследователи попытались понять, каким образом эти нейроны вообще чувствуют изменение температуры. Они нашли в них особый белок Kcnk2, который кодирует калиевый канал TREK-1. 

Когда становилось холодно, активность этого канала снижалась. Это приводило к тому, что нейроны становились более возбудимыми и запускали характерные для холода реакции организма. Если работу Kcnk2 искусственно подавляли, мыши начинали больше есть, активнее вырабатывали тепло и быстрее повышали температуру тела. И наоборот, усиление работы канала ослабляло эти реакции.

Почему это важно

Исследователи предполагают, что этот механизм можно использовать при метаболических нарушениях, включая ожирение и диабет 2-го типа. Сейчас многие методы лечения направлены прежде всего на снижение аппетита. Новый подход теоретически позволил бы увеличить расход энергии самим организмом.

Kcnk2 может стать основой для будущих препаратов. Идея заключается в том, чтобы воспроизвести часть метаболического эффекта холода с помощью лекарства — без необходимости действительно держать человека в холоде.

Пока это только результаты экспериментов на мышах. Ученым еще предстоит понять, работает ли такой механизм у людей и можно ли безопасно воздействовать на него с помощью лекарств.